Han sido utilizados más de 200.000 resultados analíticos sobre la aparición de aflatoxinas en alimentos. Los granos y productos a base de granos contribuyeron a la mayor exposición dietética crónica media a AFB1 en todas las clases de edad, mientras que la leche líquida y los productos lácteos fermentados fueron los principales contribuyentes a la exposición media AFM1. Las aflatoxinas son genotóxicas y AFB1 puede causar carcinomas hepatocelulares (CHC) en humanos.

El Panel sobre Contaminantes en la Cadena Alimentaria (Panel CONTAM) ha emitido una opinión científica en la que se evalúa la toxicidad de las aflatoxinas para las personas, estima la exposición alimentaria de la población de la Unión Europea (UE) a las mismas y evalúa los riesgos de la exposición dietética de la población.

La aflatoxina B1 (AFB1), la aflatoxina B2 (AFB2), la aflatoxina G1 (AFG1), la aflatoxina G2 (AFG2) y la aflatoxina M1 (AFM1) se consideraron en la evaluación de riesgos. El total de aflatoxinas generalmente se refiere a la suma de AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2.

AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2 son micotoxinas producidas principalmente por cepas toxigénicas de los hongos Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Además de las cuatro aflatoxinas mencionadas anteriormente, estos hongos también forman otras sustancias como el aflatoxicol y la esterigmatocistina.

La aflatoxina más frecuente en las muestras de alimentos contaminados es AFB1 y las otras tres generalmente no se encuentran en ausencia de AFB1. Los hongos productores de aflatoxinas se encuentran en áreas con un clima cálido y húmedo y los alimentos con aflatoxinas son el resultado de la contaminación por hongos tanto antes como después de la cosecha. Se anticipa que el cambio climático tendrá un impacto en la presencia de aflatoxinas en los alimentos en Europa.

AFM1 es el metabolito hidroxilado de AFB1 y se encuentra en la leche y los productos lácteos obtenidos del ganado que ha ingerido alimentos contaminados, y también en la leche humana.

Principales conclusiones sobre la Identificación y Caracterización de Riesgos

  • La mayoría de los datos disponibles son sobre la AFB1 y las informaciones sobre las otras aflatoxinas son escasas.
  • AFB1 se absorbe fácilmente y se distribuye al hígado.
  • AFB1 y sus metabolitos se excretan por las vías fecales y urinarias. AFM1 también se excreta en la leche materna. En estudios de toxicidad a corto plazo, AFB1 tiene múltiples efectos negativos sobre los roedores, incluida la inhibición del crecimiento normal y el daño hepático y renal, así como alteraciones sostenidas en la microbiota intestinal.
  • Los nuevos estudios recogidos en esta opinión refrendan el peso de la evidencia de que AFB1 es genotóxica y se ha obtenido nueva información limitada sobre la genotoxicidad de las otras aflatoxinas.
  • En las células hepáticas (HepG2), la potencia genotóxica se puede resumir como AFB1> AFG1 aflatoxicol> AFM1. AFB2 y AFG2 no indujeron genotoxicidad en tres líneas celulares humanas (es decir, HepG2, carcinoma colorrectal y carcinoma renal).
  • El embarazo pareció aumentar la sensibilidad de las madres ratones a la genotoxicidad de AFB1.
  • En los humanos, se identificó una firma mutacional para la exposición a aflatoxinas en el CHC.
  • La Aflatoxina B1 lisina, el aducto AFB1-N7-Gua en orina y la AFM1 urinaria son todos biomarcadores de exposición que han sido validados para la ingesta dietética de aflatoxina. Sin embargo, los niveles de estos biomarcadores no pueden convertirse de manera confiable en exposiciones dietéticas en individuos.
  • Los estudios informados desde 2006 han aumentado el peso de la evidencia de que la exposición a aflatoxinas está asociada con un riesgo de CHC, con un mayor riesgo para las personas infectadas con el virus de la hepatitis B (HBV) y el virus de la hepatitis C.
  • La exposición alta a AFB1 causa aflatoxicosis aguda con una alta tasa de mortalidad. Los niveles más bajos de exposición crónica a AFB1 están asociados con cirrosis e indicadores de disfunción hepática. Actualmente no hay pruebas suficientes para asociar la exposición a aflatoxinas con el cáncer de vesícula biliar y el cáncer de estómago. Del mismo modo, no hay pruebas suficientes de una posible interacción entre el VIH y la exposición a las aflatoxinas.
  • La salud infantil es un área emergente de interés para la identificación de peligros relacionados con las aflatoxinas pero actualmente no hay pruebas suficientes para utilizar los datos en la evaluación de riesgos.
  • AFB1 induce estrés oxidativo, lo que podría comprometer las vías críticas de desintoxicación de AFB1 y / o inducir la oxidación del ADN. La vía de señalización de Nrf2 desempeña un papel en la supresión de la toxicidad de AFB1.
  • El Panel CONTAM considera que la carcinogenicidad hepática de las aflatoxinas sigue siendo el efecto fundamental para la evaluación del riesgo. En vista de las propiedades genotóxicas de las aflatoxinas, el Panel CONTAM consideró que no era apropiado establecer una ingesta diaria tolerable. Basado en estudios en animales, el Panel de CONTAM seleccionó un BMDL10 de 0. 4lg/kg de peso corporal (pc) por día para la incidencia de CHC en ratas macho después de la exposición a AFB1 para ser usado en un enfoque de margen de exposición (MOE).
  • Se informan diferencias en la potencia carcinogénica para AFB2 y AFG2 en comparación con AFB1 y AFG1.
  • No se ha encontrado evidencia nueva que requiera un cambio del factor de potencia de 0.1 para AFM1.

Ocurrencia/exposición para la población de la UE

Las concentraciones medias más altas de AFB1 y AFT se obtuvieron para la categoría de alimentos ‘legumbres, nueces y semillas oleaginosas’ (en particular para pistachos, maní y ‘otras semillas’). Como se esperaba, se informaron las concentraciones medias más altas de AFM1 para ‘leche y productos lácteos’ y alimentos a base de leche que pertenecen a la categoría de alimentos ‘alimentos para lactantes y niños pequeños’.

Para los adultos, la exposición media del límite inferior (LB) a AFB1 varió de 0.22 a 0.49 ng/kg pc por día y la exposición media del límite superior (UB) de 1.35 a 3.25 ng/kg pc por día.

Para los grupos de jóvenes, la exposición media de LB a AFB1 varió de 0.08 a 1.78 ng kg pc por día y la exposición media de UB de 0.58 a 6.95 ng kg pc por día.

La exposición LB P95 a AFB1 varió de 0.62 a 1.36 ng/kg pc por día para adultos y de 0.35 a 6.22 ng/kg pc por día para los grupos de edad más jóvenes. La exposición UB P95 a AFB1 varió de 2.76 a 6.78 ng/kg pc por día y de 2.79 a 14.01 ng /kg pc por día, respectivamente.

La exposición más alta estimada a AFM1 fue en lactantes con una exposición media de 1.6 /2.0 ng/kg pc por día (LB/UB) y una exposición P95 de 6.2/7.9 ng/kg pc por día. En general, los «granos y productos a base de granos» hicieron la mayor contribución a la exposición dietética crónica LB media a AFB1 en todas las clases de edad.

Caracterización del riesgo

Con base en las estimaciones de potencia media del riesgo de cáncer en humanos y una prevalencia de VHB / VHC de 0.2%, el riesgo de cáncer se estimó en un rango de 0.001 a 0.122 cánceres inducidos por aflatoxina por año por 100.000 personas en base a la exposición dietética media a AFB1 y de 0.006 a 0.245 basado en la exposición del percentil 95 a AFB1.

Con base en las estimaciones de potencia UB del riesgo de cáncer en humanos y una prevalencia de VHB VHC del 7,6%, el riesgo de cáncer se estimó en un rango de 0.007 a 0.612 cánceres inducidos por aflatoxina por año por 100.000 personas basado en la exposición dietética media a AFB1 y de 0.031 a 1.233 según la exposición del percentil 95 a AFB1.

Recomendaciones

  1. Se necesitan datos para aclarar el potencial genotóxico y carcinogénico de la AFG2.
  2. Para obtener factores de potencia para AFG1 y AFB2 en relación con AFB1, y para AFG2 es necesario, más datos.
  3. Se recomienda una investigación diseñada para cuantificar la relación entre los niveles de biomarcadores y la ingesta alimentaria a nivel individual, integrando la exposición alimentaria a lo largo del tiempo con los niveles de biomarcadores. Dicho estudio se realizaría en poblaciones con una exposición alimentaria indígena a la aflatoxina, lo que da como resultado niveles medibles de biomarcadores.
  4. Se necesitan más datos sobre la aparición de aflatoxicol y AFM2.
  5. Se necesitan métodos con altos niveles de sensibilidad para la detección.